NRF2是细胞应对氧化应激防御的核心转录因子。在健康细胞里，它受KEAP1-CUL3蛋白复合体的严密调控，维持在较低水平。然而，在肺癌、食管癌等多种实体瘤中，NRF2常因基因突变（如NRF2本身的功能获得性突变，或KEAP1、CUL3的功能丧失性突变）而持续激活、不受控制，如同失去刹车的引擎，驱动肿瘤生长并导致其对抗癌治疗产生耐药。
在细胞中，有一类能在细胞膜内部直接切割蛋白质的酶，称为膜内蛋白酶（i-CLiPs）。它们参与调控许多关键的细胞过程，i-CLiPs根据催化机制可分为四类，其中，天冬氨酸蛋白酶家族包含早老素（PS）家族和信号肽肽酶（SPP）家族。
CDK4/6抑制剂（如 palbociclib、ribociclib、abemaciclib）联合内分泌治疗已成为HR+/HER2−晚期乳腺癌的标准方案，然而，现有药物对CDK6的同步抑制会带来明显副作用：CDK6在造血干细胞增殖中不可或缺，抑制它会导致程度不一、甚至危及感染的中性粒细胞减少；abemaciclib因额外抑制GSK3β，还伴随胃肠道毒性。
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